ბაქტერიების მუტაგენეზის კვლევები მოდერიზინებული ტურბომეტრული მეთოდით

ავტორი: თამაზ მძინარაშვილი
თანაავტორები: თ.მძინარაშვილი, მ.ხვედელიძე, ი.პაპუკაშვილი, ე. ლომაძე, ნ. თურქაძე, ნ.შენგელია.
საკვანძო სიტყვები: ტურბიდიმეტრი, ბაქტერიების გამრავლება, ბაქტერიების მუტაგენეზი
ანოტაცია:

ბაქტერიული ზრდის პროცეზე დამზერა და იმის შესწავლა, თუ როგორ ხდება ბაქტერიებზე სხვადასხვა მედიკამენტების მოქმედება არის მეტად მნიშვნელოვანი. ამ მიმართულებით განხორციელებულმა კვლევები არის ის გზა, რომელმაც ჩვენთვის სასურველ შედეგებამდე უნდა მიგვიყვანოს. მნიშვნელოვანი იყო ჩვენ კათედრაზე შექმნილი მოდერინიზირებული ტურბიდიმეტრიის მეთოდის შექმნა, რომლის გამოყენებით ვაჩვენეთ, რომ ბაქტერიული ზრდაზე გავლენას ახდენს, არა მხოლოდ ხსნარში ანტიმიკრობული პრეპარატების არსებობა, არამედ ამ მედიკამენტების კონცენტრაციაც კი. მიკრობიოლოგიაში არის სპეციალური ტერმინი - მინიმალური ინჰიბიციური კონცენტრაცია - MIC, რომლითაც შეიძლება ვილაპარაკოთ იმაზე - ექნება თუ არა რაიმე გავლენა წამლებს ბაქტერიაზე. ჩვენ მიერ ჩატარებული ექსპერიმენტები ეხება E. coli ბაქტერიის გამრავლების პროცესზე თუ რა გავლენას ახდენს გარე პირობები. ამ გარე პირობებში პირველ რიგში იგულისხმება სხვადასხვა ანტიბიოტიკებიც. ექსპერიმენტებში გამოვიყენეთ ცნობილი ანტიბიოტიკები ამპიოქსი და გენტამიცინი. ამ ანტიბიოტიკების მოქმედების ეფექტი განისაზღვრა ბაქტერიული პროლიფერაციის მიხედვით. აღმოჩნდა, რომ ბაქტერიული პროლიფერაცია დამოკიდებულია ანტიბიოტიკების რაოდენობაზე, კერძოდ, ბაქტერიულ უჯრედებისა და ანტიბიოტიკის მოლეკულებს შორის თანაფარდობაზე, რითიც შევძელით განვსაზღროთ ამ ანტიბიოტიკების მინიმალური ინჰიბიციურ კონცენტრაციები - MIC-ს. ბაქტერიბის ზრდის დაკვირვებას უწყვეტი რეალურ დროში აქვს დიდი უპირატესობა ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთების ბაქტერიული უჯრედის მემბრანასთან ურთიერთქმედების მექანიზმების გამოვლენასა და შესწავლაში. ეს კი გვაძლევს საშუალებას ვილაპარაკოთ არა მარტო იმ მექანიზმებზე რითიც ხდება ბაქტერიების გამრავლების პროცესები, არამედ შევისწავლოთ ბაქტერიების ბიოლოგიური თავისებურებანიც. აღნიშნულმა მიდგომამ და გამოყენებულმა ახალმა მეთოდმა, მოგვცა საშუალება დაგვეგინა დღეს-დღეობით საიდუმლოებით მოცული ბაქტერიების ისეთი თვისებები როგორიცაა მათი მუტაგენეზი. უფრო მეტიც, ჩვენმა ექსპერიმენტებმა და ახალმა მეთოდმა მიგვიყვანა იქამდე, რომ დაგვედგინა ის მექანიზმი, რასაც იყენებს ბაქტერია მის სასიკვდილოდ მისულ ანტიმიკრობული აგენტების წინააღმდეგ. ეს გამოიხატება მათი უნარუით განახორციელოს თავდაცვითი ავტოკრინული პასუხი. ჩვენ ექსპერიმენტებში ნაჩვენები იყო, რომ ანტიბიოტიკების სპეციალური მოქმედებით ბაქტერიაზე შეგვიძლია გამოვიწვიოთ მათი გადაყვანა ე.წ. მუტანტურ ფაზაში. ამ ფაზაში ანტიბიოტიკები ბაქტყერიაზე არავითარ ზეგავლენას ვეღარ ახდენს, მაგრამ შემდგომ ექსპერიმენტებით, კერძოდ, იმით რომ საკმარისია ბაქტერიულ სუსპენზიის ტემპერატურის უცებ 20 გრადუსით გაზრდით (სითბური შოკი) ბაქტერია უბრუნდება ჩვეულებრივ თავის საწყის მდგომარეობას და ხდება მგრძნობიარე ანტიბიოტიკების მიმართ. ჩვენი შედეგების მიხედვით, ჩამოყალიბებული იქნა მოდელი თუ როგორ ხდება ანტიმიკრობული აგენტების მოქმედება ბაქტერიების სასიციოცხლო ეტაპებზე. მიგვაჩნია, რომ იმისათვის რომ ანტიმიკრობული აგენტებმა დაიწყოს ბაქტერიის განადგურება, მანამდე აუცილებელია, რომ ანტიმიკრობულმა აგენტებმა გააჯეროს მემბრანის ზედაპირის რეცეპტორები. მხოლოდ ამის შემდეგ, ანტიმიკრობული აგენტებს შეუძლია მოახდინოს ბაქტერიების განადგურება.