პროსტატას ქსოვილის გალაქტოზა-სპეციფიკური ლექტინების თვისებების დამოკიდებულება ჯირკვლის პათოლოგიებზე

ავტორი: ელენე დავითაშვილი
თანაავტორები: ელენე დავითაშვილი, ნუნუ მიცკევიჩი, თამარ ცერცვაძე, მარინე კოშორიძე
საკვანძო სიტყვები: პროსტატა, მიტოქონდრია, ციტოპლაზმა, გალაქტოზა-სპეციფიკური ლექტინები, სიცოცხლისუნარიანობა, აპოპტოზური უჯრედები
ანოტაცია:

შესწავლილია ადამიანის წინამდებარე ჯირკვლის ჯანმრთელი (Norma, მოპოვებულია ციტოპროსტატექტომიით) და დაავადებული ქსოვილის (1.BPH, კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზია; 2.HGPIN, მაღალი ხარისხის ინტრაეპითელური ნეოპლაზია 3. AAH, ატიპიური ადენომატოზური ჰიპერპლაზია; 4. PC, ადენოკარცინომა) პოსტ-ოპერაციული ქსოვილის სუბუჯრედული ფრაქციებიდან - ციტოპლაზმიდან და მიტოქონდრიებიდან გამოყოფილი გალაქტოზა-სპეციფიკური ლექტინის ზოგიერთი ბიოქიმიური მახასიათებელის ცვლილება ჯირკვლის დაავადებაზე დამოკიდებულებით. შედარებითი ანალიზით ჯირკვლის ყველა ტესტირებული ქსოვილის მიტოქონდრიებიდან გამოყოფილი გალაქტოზა-სპეციფიკური ლექტინი 60 კდა-ს ცილას წარმოადგენს (დოდეცილსულფატით დამუშაველი სინჯები, ელექტროფორეზი მიმდინარეობდა პოლიაკრილამიდის გელში), თუმცა გალექტინების ანტისხეულების გამოყენებით მიტოქონდრიულ ფრაქციაში BPH, HGPIN და AAH დიაგნოზის ქსოვილის მიტოქონდრიებში ვლინდება კიდევ გალ-3. განსხვავებული მოლეკულური მასის მქონე გალაქტოზა-სპეციფიკური ლექტინები ვლინდება ციტოპლაზმურ ფრაქციაში დაავადების ფორმაზე დამოკიდებულებით, მათ შორის ასევე გალექტინ-3. შესწავლილია აფინური ქრომატოგრაფიით გასუფთავებული და გამოყოფილი ლექტინების გავლენა უჯრედების სიცოცხლისუნარიანობაზე მოდელურ ცდებში ჯანმრთელი ადამიანის პერიფერიული სისხლის და ლეიკემიით დაავადებული MEC1-ხაზის ლიმფოციტების მაგალითზე. არ იყო გამოვლენილი ცვლილებები ჯანმრთელი სისხლის ლიმფოციტების სიცოცხლისუნარიანობაზე მიტოქონდრიული გალაქტოზა-სპეციფიკური ლექტინების გავლენით. ციტოპლაზმური გალაქტოზა-სპეციფიკური ლექტინები მხოლოდ HGPIN და PC სარწმონოდ თრგუნავენ ჯანმრთელი ლიმფოციტების სიცოცხლისუნარიანობას. MEC1-ხაზის ლიმფოციტების სიცოცხლისუნარიანობა მკვეთრად მცირდება Norma, BPH, HGPIN და PC დიაგნოზის ქსოვილის ციტოპლაზმური ლექტინებით. მიღებული მონაცემები მიგვანიშნებს ციტოპლაზმური ფრაქციიდან გამოყოფილი გალაქტოზა-სპეციფიკური ლექტინების ჩართულობაზე უჯრედის აპოპტოზის პროცესში. შესწავლილი იყო ასევე გამოყოფილი ლექტინების (PC და HGPIN ქსოვილიდან, როგორც სიმსივნეს განვითარების პრეკურსორი ) როლი ლიმფოციტების აპოპტოზში. უჯრედულ ციკლებს ვიკვლევდით გამდინარე ციტომეტრით იმუნოფლუორესცენციის მეთოდით (ფლუორესცენტული საღებავი პროპრიდიუმ იოდიდი, PI), ინკუბაცია -0 წ, 24 ს, 48 ს, 72 საათის განმავლობაში, ლექტინის კონცენტრაცია 5 მკგ/10*104უჯრ. ვახდენდით პრეაპოპტოზურ და აპოპტოზურ მდგომარეობაში მყოფი უჯედების დათვლას. ოპტიკური სიმკვრივეს მაჩვენებელის მიხედვით (გამოხატულია პროცენტებში) ლექტინების ეფექტი განსხვავებულად ვლინდება ციკლის ხანგრძლივობასთან მიმართებაში. PC დიაგნოზის ქსოვილის ციტოპლაზმური ლექტინის გავლენით აპოპტოზური უჯრედების აღრიცხვა იწყება საწყის ეტაპზე (0 წ, 24 ს), ხოლო ლიმფოციტების ლექტინთან ინკუბაციის 48 საათიდან ჭარბობს პრეაპოპტოზური უჯრედების წარმოქმნა. HGPIN დიაგნოზის ქსოვილის ლექტინის თანაობისას კი პირიქით, ამავე დროს ჭარბობს აპოპტოზური უჯრედების წარმოქმნა. MEC1-ხაზის ლიმფოციტებზე კი ორივე ლექტინის გავლენით დროზე დამოკიდებულებით ძლიერდება პრეაპოპტოზური უჯრედების წარმოქმნა. ამრიგად, სავარაუდოა, რომ პროსტატას ქსოვილის უჯრედების ციტოპლაზმური და მიტოქონდრიული გალაქტოზა-სპეციფიკური ლექტინები ჩართული არიან აპოპტოზის პროცესში, თუმცა მათი ბიოლოგიური თვისებები პათოგენეზზე დამოკიდებულებით იცვლება ჯანმრთელი ქსოვილიდან გამოყოფილი ლექტინებისაგან განსხვავებით.